Синдром бругада клинические рекомендации || Синдром бругада клинические рекомендации

Особенности клиники, диагностики и лечения больных с латентным течением синдрома Бругада

Синдром бругада клинические рекомендации || Синдром бругада клинические рекомендации

Кунах, К. Д. Особенности клиники, диагностики и лечения больных с латентным течением синдрома Бругада / К. Д. Кунах, Т. Н. Сопижук. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2018. — № 39 (225). — С. 42-45. — URL: https://moluch.ru/archive/225/52809/ (дата обращения: 18.08.2020).



Сравнительно недавно было введено понятие «канальной кардиомиопатии» (кардиомиопатия ионных каналов или, кратко, каналопатия), которое также является собирательным и отражает общую суть нескольких специфических, ранее неясных расстройств сердечной деятельности.

В отличие от многочисленных нарушений «механики» миокарда (различные растяжения, сужения, аномальные сообщения между внутренними структурами), каналопатии обусловлены нарушениями «электроснабжения» на клеточном или, вернее, молекулярном уровне. Отсюда еще одно синонимическое название каналопатий: электрические болезни миокарда.

Ионные каналы — белковые каналы, встроенные в мембрану клетки, все белковые структуры кодируются генами в следствие этого — каналопатии являются генетически обусловленными заболеваниями. Но отстутвие мутации генетический не отрицает возможность развития приобретенной каналопатии.

Почему болеют каналы? При наследственной каналопатии отмечается мутации в белках, рецепторах, ферментах. В основе приобретенной каналопатии лежит аутоиммунный механизм, лекарственное воздействие, а также влияние на каналы метаболических факторов и факторов окружающей среды.

Каналопатии — это одна из основных причин внезапной смерти у молодых людей (до 44 лет). Структурой причин внезапной смерти являются: желудочковая тахикардия 62 %, фибрилляция желудочков 8 %, брадиаритмия 15 %, пируэт тахикардии 15 %. Все это заставляет изучать данную патологию, внедрять генетические методы диагностики для прогнозирования здоровья будущего поколения.

На сегодняшний день изучены следующие каналопаии:

– синдром удлиненного и укороченного интервала QT

– синдром Бругада

– Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

В структуре классификации каналопатий особое место занимает синдром Бругада, так как часто протекает латентно и проявляется только при провокации антиаритмиками, так же имеет специфические изменения ЭКГ (элевация сегмента ST, НБЛНПГ), которые наталкивают на типичные проявления острейшей стадии инфаркта миокарда.

Синдром Бругада — генетическое семейное заболевание, развивающееся вследствие аномальной электрофизиологической активности эпикарда правого желудочка в области выносящего тракта.

В эпикарде образуется преждевременная реполяризация по типу re-entry, происходит перегрузка клеток эпикарда калием.

Рассмотрим клинический пример с латентным течением синдрома Бругада и не специфичной для него провокацией антиаритмиками класса 1С

Клинический пример

Больная К., 1950 года рождения обратилась с жалобами на перебои, головокружение, одышка в ночное время (спорадическая), повышение артериального давления.

На ЭКГ: Синусовый ритм, гипертрофия ЛЖ, ЭОС влево, одиночные желудочковые экстрасистолы.

В анамнезе дислипидемия (общий холостерин 6,5). Установлен диагноз: ИБС с нарушением ритма по типу желудочковых экстрасистол.

Назначено: престариум 5 мг/сутки, метопролол сукцинат 25 мг, аторвастатин 20 мг, аспирин 100 мг/сут. С антиаритмической целью дан этацизин 100 мг/сут. На третьи сутки в связи с сохранением желудочковых экстрасистол доза этацизина была увеличена до 150 мг/сут. Была назначена контрольная ЭКГ на второй день увеличенной дозы.

26.05.17 При снятии ЭКГ на фоне хорошего самочувствия выявлены изменения ЭКГ контура, соответствующие Синдрому Бругада 1 тип. (рис. 1)

Рис. 1. ЭКГ после приема Этацизина. В момент приступа при нормальном общем состоянии.

Был введен в\в раствор Калия и снята ЭКГ. Изменения исчезли. (рис.2).

Рис. 2. ЭКГ через 15 минут после введения препаратов К

Антиаритмик 3С класс отменен. На контрольной ЭКГ повторные изменения не регистрируются. Однако, на ХМТ от 29.05. выявлены множественные желудочковые экстрасистолы (более 1500), более 100 пробежек наджелудочковой тахикардии.

Был назначен кордарон по схеме. Через 3 дня состояние улучшилось, перебои уменьшились. ЭКГ стабильна, без экстрасистол.

В течение года больная принимала: метапролол сукцинат 25 мг, периндоприл 5 мг, кордарон 200 мг*5 дней в неделю, аспирин, аторвастатин.

Состояние стабильное, сердцебиение не ощущается. Была одиночная потеря сознания без изменения ЭКГ при приезде скорой помощи.

У рассмотренной больной выявлен первый тип синдрома Бругада, что является предиктором внезапной смерти. Провокация соответствующих изменений на ЭКГ обусловлена, по нашему мнению, с приемом этацизином, который относится к антиаритмическим препаратам класса 1С. Но по литературным данным провокатором латентного синдрома Бругада служат препараты группы 1А — аймолин.

Согласно клиническим рекомендациям стратификации риска внезапной смерти данному пациенту рекомендовано по генетическому тестированию Класс 1:

Рекомендовано выполнять генетическое тестирование на врожденный синдром Бругада всем детям и подросткам при наличии специфического ЭКГ-паттерна, у которых имеются такие основные факторы риска ВСС, как эпизоды синкопе, сердечный арест в анамнезе, ЖНР, случаи ВСС в семье.

Рекомендовано по профилактике ВСС класс 1 и 2а

Класс I

  1. Пациентам с диагнозом синдрома Бругада, установленным клинически и/или на основании молекулярного анализа, имеющим указания на эпизод сердечного ареста в анамнезе (основной фактор риска ВСС), рекомендована имплантация ИКД.

Класс II

  1. Пациентам с синдромом Бругада со спонтанным подъемом сегмента ST в отведениях V1-V3, имеющим указания в анамнезе на эпизоды синкопе (основной фактор риска ВСС) и верифицированными причинными мутациями в гене SCN5A, рекомендована имплантация ИКД.
  2. Клинический мониторинг частоты спонтанного подъема сегмента ST целесообразно проводить у пациентов, как с клиническими проявлениями заболевания, так и без них, у которых подъем сегмента ST возникает только в результате выполнения провокационных фармакологических проб.
  3. имплантация ИКД показана пациентам с синдромом Бругада и хорошим функциональным статусом, благоприятным прогнозом выживания в течение года и более, у которых была верифицирована ЖТ, не приведшая к остановке сердечно-сосудистой деятельности.

Вывод:

  1. В связи слатентным течением синдрома Бругада уданной пациентки ипровокацией этацизином необходимо проведение генетического исследования унее иближайших родственников.
  2. Для подтверждения каналопатий необходимо проводить ряд специфических исследований, которые смогут натолкнуть на их наличие: провокация приступа антиаритмиками класса 1А (ритмонорм), снятие ЭКГ на 2 ребра выше, холтеровское мониторирование.
  3. Каналопатии являются патологией, приводящей квнезапной смерти молодых людей. Недостаточно глубоко изученная данная проблема не позволяет разработать эффективные меры профилактики илечения. Изучение данных заболеваний требует дорогостоящих генетических исследований.
  4. Практическому врачу для настороженности на наличие каналопатий следует обращать внимание при сборе семейного анамнеза на случаи внезапной смерти улиц до 45 лет особенно во сне.

Литература:

  1. Курс лекций: «Каналопатии» «Cannelopathies» / профессор кафедры биофизики, д.б.н. Крутецкая З. И.
  2. Медицинский справочник / под ред. В. Бородулина. М.: Медицина 2004г.

Основные термины(генерируются автоматически): внезапная смерть, основной фактор риска, генетическое тестирование, изменение, канал, класс, латентное течение синдрома, пациент, сердечный арест, спонтанный подъем сегмента.

Источник: https://moluch.ru/archive/225/52809/

Синдром Бругада :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Синдром бругада клинические рекомендации || Синдром бругада клинические рекомендации

 Название: Синдром Бругада.

Синдром Бругада

 Синдром Бругада. Генетически обусловленное кардиологическое состояние, характеризующееся различными нарушениями работы сердца, которые приводят к резкому повышению риска развития внезапной сердечной смерти.

Симптомами этого состояния являются приступы пароксизмальной тахикардии, обмороки, фибрилляции предсердий и жизнеугрожающие фибрилляции желудочков, чаще всего возникающие во время сна.

Диагностика синдрома Бругада производится на основании характерного симптомокомплекса, электрокардиографических данных и изучения наследственного анамнеза, некоторые формы патологии определяются молекулярно-генетическими методами. Специфического лечения заболевания не существует, применяют антиаритмическую терапию, используют разнообразные кардиостимуляторы.

 Синдром Бругада – группа генетических нарушений, приводящих к изменению ионной проницаемости мембран кардиомиоцитов, вследствие чего возникают патологии ритма и проводимости, создающие повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Впервые такое состояние было описано в 1992 году двумя братьями – бельгийскими кардиологами испанского происхождения Хосе и Педро Бругада, обратившими внимание на взаимосвязь определенных электрокардиологических проявлений и нарушений сердечного ритма.

В настоящее время установлено, что синдром Бругада является наследственным состоянием с предположительно аутосомно-доминантным механизмом передачи, удалось выявить несколько генов, мутации которых способны вызывать это заболевание.

По некоторым данным, практически половина всех случаев внезапной сердечной смерти в мире обусловлены именно этой патологией.

Распространенность синдрома Бругада различается в разных регионах планеты – в странах Америки и Европы она составляет примерно 1:10 000, тогда как в африканских и азиатских государствах это заболевание встречается чаще – 5-8 случаев на 10 000 населения. Синдром Бругада примерно в 8 раз чаще поражает мужчин, чем женщин, проявления патологии возникают в разном возрасте, но чаще всего выраженная симптоматика наблюдается в 30-45 лет.
Синдром Бругада

 Причина развития нарушений при синдроме Бругада заключается в патологической работе ионных каналов кардиомиоцитов, в основном натриевых и кальциевых. Их дефект, в свою очередь, обусловлен мутациями генов, кодирующих белки ионных каналов.

Методами современной генетики удалось достоверно идентифицировать 6 основных генов, поражение которых приводит к развитию синдрома Бругада, в отношении еще нескольких существует подозрение, но отсутствует необходимая доказательная база. На этой основе построена классификация данного состояния, включающая в себя 6 форм заболевания (BrS):
 • BrS.

1 – наиболее распространенный и хорошо изученный вариант синдрома Бругада. Обусловлен мутацией гена SCN5A, расположенного на 3 хромосоме. Продуктом экспрессии данного гена является альфа-субъединица натриевого канала 5 типа, широко представленного в миокарде.

Помимо синдрома Бругада мутации данного гена становятся причиной большого количества наследственных кардиологических патологий – семейной фибрилляции предсердий, синдрома слабости синусового узла 1 типа и ряда других.
 • BrS. 2 – данная разновидность синдрома Бругада вызывается дефектами гена GPD1L, который локализован на 3 хромосоме.

Он кодирует один из компонентов глицерол-3-фосфат дегидрогеназы, принимающей активное участие в работе натриевых каналов кардиомиоцитов.
 • BrS. 3 – этот тип синдрома Бругада обусловлен дефектом гена CACNA1C, расположенного на 12 хромосоме. Продуктом его экспрессии является альфа-субъединица кальциевого канала L-типа, также присутствующего в кардиомиоцитах.
 • BrS.

4 – как и в предыдущем случае, причиной развития синдрома Бругада 4 типа является поражение потенциал – зависимых кальциевых каналов L – типа. Оно обусловлено мутацией гена CACNB2, расположенного на 10 хромосоме и кодирующего бета-2-субъединицу вышеуказанных ионных каналов.
 • BrS.

5 – распространенная разновидность синдрома Бругада, обусловленная мутацией гена SCN4B, локализованного на 11 хромосоме. Он кодирует белок одного из малых натриевых каналов кардиомиоцитов.
 • BrS. 6 – вызывается дефектом гена SCN1B, расположенного на 19 хромосоме.

Во многом этот вариант синдрома Бругада схож с первым типом заболевания, поскольку в этом случае тоже поражаются натриевые каналы 5 типа. Ген SCN1B кодирует бета-1-субъединицу этого ионного канала.
 Кроме того, в развитии синдрома Бругада подозреваются мутации генов KCNE3, SCN10A, HEY2 и некоторых других.

Однако на сегодняшний день достоверно доказать их роль в возникновении данного заболевания не удается, поэтому пока количество генетических вариантов синдрома Бругада ограничено шестью. Наследование всех форм данной патологии неясно, лишь у 25% больных определяются признаки аутосомно-доминантной передачи. Предположительно имеет место доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью либо влияние спонтанных мутаций. Также непонятны причины того, почему синдром Бругада чаше поражает мужчин, нежели женщин – возможно, выраженность проявлений заболевания находится в зависимости от гормонального фона больного.

 Патогенез нарушений при любой форме синдрома Бругада примерно одинаков – из-за изменения проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов натрия происходит нарушение трансмембранного потенциала и взаимосвязанных с ним характеристик возбудимых тканей: возбудимости, сократимости, передачи возбуждения окружающим клеткам.

В результате возникают блокады проводящих путей сердца (пучков Гиса), тахиаритмии, усиливающиеся при повышении вагусных воздействий (во время сна). Степень выраженности симптомов при синдроме Бругада зависит от доли пораженных натриевых каналов.

Усиливать проявления болезни могут некоторые лекарственные вещества, способны ингибировать ионные каналы сердца.

 Возраст появления первых признаков синдрома Бругада сильно отличается у разных больных – были зарегистрированы случаи этой патологии как у детей 3-4 лет, так и у лиц старческого возраста.

Одним из первых проявлений патологии становятся изменения на электрокардиограмме при полном отсутствии других клинических симптомов, поэтому данное заболевание нередко выявляется случайно.

В большинстве случаев выраженная клиника синдрома Бругада возникает в возрасте 30-45 лет, этому предшествует бессимптомный период продолжительностью 10-12 лет, в течение которого единственным признаком патологии являются изменения на ЭКГ.

 Для определения синдрома Бругада используют электрокардиографические методики, изучение наследственного анамнеза пациента, молекулярно-генетический анализ. Заподозрить наличие этого заболевания можно при наличии синкопальных явлений (головокружений, обмороков) неясного происхождения, жалоб на внезапные приступы тахиаритмий.

Изменения на электрокардиограмме при синдроме Бругада могут определяться на фоне полного отсутствия клинических симптомов заболевания. При этом кардиологи выделяют три основных типа изменений на ЭКГ, незначительно отличающихся между собой.

Типичная картина электрокардиограммы при синдроме Бругада сводится к элевации (подъему) сегмента ST над изоэлектрической линией и отрицательному зубцу Т на правых грудных отведениях (V1-V3). Также могут определяться признаки блокады правой ножки пучка Гиса, при холтеровском мониторировании выявляются приступы пароксизмальной тахикардии или фибрилляции предсердий.

 Как правило, наследственный анамнез больных синдромом Бругада отягощен – среди родственников или предков имеются случаи летальных исходов от сердечной недостаточности, смерти во сне или внезапной сердечной смерти. Этот факт, а также наличие вышеперечисленных симптомов и изменений на ЭКГ дает основания для проведения молекулярно-генетической диагностики.

В настоящее время врачи-генетики в подавляющем большинстве клиник и лабораторий производят определение синдрома Бругада, вызванного только мутациями генов SCN5A и SCN4B (1 и 5 типы патологии), в отношении остальных форм методы генетической диагностики пока не разработаны.

 Дифференцировать это состояние следует с реакцией организма на прием некоторых лекарственных средств, хроническим миокардитом и другими кардиологическими патологиями.

 Специфических методов лечения синдрома Бругада на сегодняшний момент не существует, поэтому ограничиваются только борьбой с проявлениями этого заболевания, а также профилактикой жизнеугрожающих приступов тахиаритмии и фибрилляций. Наиболее широко при этом состоянии применяется амиодарон, несколько реже используются дизопирамид и хинидин.

Однако медикаментозная терапия при синдроме Бругада в ряде случаев является малоэффективной, единственным надежным средством профилактики аритмии и внезапной сердечной смерти в этом случае становится имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Только этот прибор способен оценивать работу миокарда больного и при патологических и жизнеугрожающих изменениях сердечного ритма приводить ее в норму посредством электрического разряда.

 Многие традиционные антиаритмические препараты при синдроме Бругада противопоказаны, так как они угнетают деятельность натриевых каналов кардиомиоцитов и усиливают проявления патологии. К средствам, запрещенным при этом заболевании, относят аймалин, пропафенон, прокаинамид.

Поэтому больным синдромом Бругада следует обязательно сообщать специалистам об имеющемся диагнозе, чтобы избежать назначения неверного антиаритмического средства.

При наличии подобного заболевания у родственников или случаях внезапной сердечной смерти в роду следует регулярно производить ЭКГ-исследование для как можно более ранней диагностики этого состояния.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=32841

Синдром Бругада – как узнать, что сердце не в порядке?

Синдром бругада клинические рекомендации || Синдром бругада клинические рекомендации

Синдром Бругада – кардиологическое нарушение, имеющее генетически обусловленное происхождение. Патология характеризуется различного рода нарушениями работы сердца. Подобные состояния резко повышают риск осложнений, среди которых внезапная сердечная смерть.

Синдром Бругада – причины

Синдром Бругада – это целая группа генетических нарушений. Она характеризуется изменением ионной проницаемости мембран, содержащихся в клетках сердечной мышцы.

В результате подобных изменений развиваются патологии проводимости и ритма, что значительно повышает риск развития внезапной смерти. Впервые подобное состояние было описано в 1992 году Хосе и Педро Бругада – братьями-кардиологами из Бельгии.

Они первыми обратили внимание на взаимосвязь кардиологических нарушений проводимости и ритма.

После детального исследования было установлено, что синдром Бругада имеет наследственные корни. Предположительно патология наследуется по аутосомно-доминантному типу.

На определенном этапе развития зародыша мутация в генном аппарате вызывает нарушение формирования сердечной мышцы. Ионные каналы кардиомиоцитов, натриевые и калиевые начинают неправильно функционировать.

Установлено около шести генов, поражение которых приводит к формированию синдрома.

Чем опасен синдром Бругада?

Болезнь сердца синдром Бругада может развиваться практически в любом возрасте.

Ввиду отсутствия яркой клинической картины, специфических признаков нарушения, нередко синдром диагностируется случайно, при кардиологическом обследовании.

Это косвенно указывает на то, что пациенты с данной патологией длительное время не сталкиваются с негативными последствиями болезни. Однако это не означает, что таковые отсутствуют.

Среди возможных осложнений синдрома Бругада кардиологи называют:

  • фибрилляции желудочков;
  • внезапную сердечную смерть.

Первые признаки синдрома Бругада могут быть зарегистрированы в различном возрасте: известны случаи, когда болезнь выявлялась у детей 3-4 лет и у лиц преклонного возраста. Одними из первых проявлений выступают изменения на кардиограмме при полном отсутствии клинических проявлений. Симптоматика заболевания часто приобретает временный характер и появляется эпизодически.

Среди возможных признаков, указывающих на наличие синдрома Бругада:

  • головокружение неясной этиологии;
  • обморочное состояние;
  • тахикардия.

На фоне приема антигистаминных препаратов, бета-адреноблокаторов, ваготонических средств возможно появление дополнительных клинических проявлений, таких как:

  • снижение артериального давления;
  • обмороки.

Синдром Бругада – диагностика

Диагностика синдрома Бругада основывается на проведении электрокардиографии. Признаки блокады правой ножки пучка Гиса, подъем сегмента ST указывают на патологию.

Изменения регистрируются в отведениях V1-V3 и при соответствующей клинической картине служат подтверждением наличия патологии у пациента. Аритмия устанавливается при холтеровском мониторинге ЭКГ пациента.

Синдром Бругада на ЭКГ выглядит следующим образом.

Синдром Бругада – диагностические критерии

Диагностика заболевания носит комплексный характер. Врачи для получения объективной клинической картины используют одновременно результаты нескольких обследований.

Заподозрить наличие отклонения возможно при появлении синкопальных явлений (головокружения, обмороки), однако для выставления диагноза необходимы данные объективных клинических обследований.

В качестве таковых чаще выступают:

  • электрокардиографические методики – ЭКГ-признаки синдрома Бругада позволяют выявить болезнь;
  • наследственный анамнез;
  • молекулярно-генетический анализ.

Синдром Бругада – ЭКГ признаки

Кардиографическое исследование составляет основу диагностических мероприятий при данного рода патологии. Предположения относительно возможных нарушений родители выдвигают при появлении необъяснимых обмороков, приступов учащения пульса.

При сборе анамнеза у пациентов в некоторых случаях удается выяснить, что у родственников или близких имели место случаи внезапной смерти, тяжелые типы аритмии, остановка сердца во время сна.

В зависимости от того, какие причины спровоцировали синдром Бругада, типы заболевания выделяют следующие:

  • BrS-1 – распространенный вариант. Связан с мутацией гена на третьей хромосоме (SCN5A);
  • BrS-2 – вызывается дефектом GPD1L гена, который участвует в кодировке вещества, оказывающего влияние на работу натриевых каналов;
  • BrS-3 – возникает по причине повреждения гена на 12-й хромосоме;
  • BrS-4 – развивается в результате повреждения CACNB2 на 10-й хромосоме;
  • BrS-5 – мутация гена на 11-й хромосоме, который кодирует белок для синтеза малых натриевых каналов кардиомиоцитов;
  • BrS-6 – возникает в итоге дефекта гена SCN1B, находящегося на 19-й хромосоме.

Существует 3 основных варианта кардиограммы:

  1. Блокировка правой ножки волокон Гиса, длинный PR и поднятый зубец ST.
  2. Подъем зубца ST.
  3. Частичная блокада правой ножки пучка Гисса, незначительное повышение ST.

Синдром Бругада – заболевание, имеющие наследственное происхождение, поэтому вероятность его развития можно определить заранее. Анамнез таких пациентов часто отягощен: родственники или близкие имели сердечную недостаточность или умерли от сердечных приступов. Данные факты дают основание для осуществления медико-генетической экспертизы.

Врачи-генетики для диагностики используют современные методики. Однако определить этим методом можно не все типы синдрома. Диагностике с помощью лабораторных исследований поддаются мутации генов SCN5A и SCN4B (1-й и 5-й типы патологии). В отношении остальных видов заболевания генетическая диагностика бессильна.

Синдром Бругада – лечение

Как его нередко именуют, седловидный синдром Бругада не имеет специфических методов терапии, поэтому врачи проводят борьбу только с проявлениями болезни. Нередко лечение направлено на профилактику сердечных приступов, угрожающих жизни: аритмии, тахикардии и фибрилляций.

В отдельных случаях медикаментозная терапия становится малоэффективной, поэтому единственным вариантом лечения становится установка специального импланта – дефибриллятора.

Этот прибор оценивает работу миокарда и при изменении сердечного ритма приводит его в норму электрическим разрядом.

Синдром Бругада – клинические рекомендации

После того как пациенту выставлен диагноз синдром Бругада, рекомендации выдаются индивидуально, на основании наблюдающихся клинических проявлений болезни и выраженности симптоматики.

Лицам с данным заболеванием врачи рекомендуют:

  1. Не перегружать организм физически (фитнес, спорт).
  2. Избегать стрессов, эмоциональных перегрузок.
  3. Бросить курить, не употреблять алкогольные напитки.
  4. Не употреблять стимулирующие напитки (кофе).
  5. Рационально питаться: снизить количество потребляемых животных жиров, есть больше овощей, фруктов.
  6. Пожизненно наблюдаться у кардиолога, принимать аритмические препараты.

Прогноз при синдроме Бругада имеет неопределенный характер. При оценке общего состояния пациента врачи учитывают выраженность симптомов, которые вариабельны и зависят от ряда факторов.

Если у пациента наблюдаются только электрокардиографические проявления патологии, без выраженных клинических симптомов, прогноз благоприятный. Синдром Бругада, 2 тип, часто проявляется потерями сознания, приступами аритмии. Требует особого внимания.

Без установки кардиовертера-дефибриллятора риск внезапной сердечной смерти возрастает во много раз.

Профилактика синдрома внезапной смерти

Рекомендации по профилактике внезапной сердечной смерти включают обязательное обследование больных с синкопальными состояниями неопределенного происхождения. Если у пациента наблюдаются ночные приступы удушья, нарушения характера ЭКГ, имеются случаи внезапной сердечной смерти в семье, необходимо обследоваться на синдром Бругада. С этой целью проводятся:

  • фармакологические пробы;
  • динамическое ЭКГ-обследование;
  • холтеровский мониторинг.

Кардиовертер-дефибриллятор при синдроме Бругада

Кардиовертер-дефибриллятор нередко используют для профилактики внезапной сердечной смерти при синдроме Бругада. Это радикальный и перспективный метод лечения желудочковой фибрилляции.

Для лечения пациентов с подобным состоянием проводится установка дефибриллятора методом субксифоидального чрескожного доступа.

Этот прибор с системой трехмерного навигационного картирования помогает с высокой точностью выявить источники аритмии и устранить их.

Краснуха – симптомы, которые ни с чем не перепутать

Краснуха, симптомы которой сначала носят неявный характер, является опасным инфекционным заболеванием. Начинается оно с подъема температуры, после чего появляются высыпания на лице и коже тела. Важно уметь отличать тип сыпи от других инфекций.

Ветряная оспа – как выглядит болезнь у взрослых, и как ее лечить?

Ветряная оспа – инфекция, встречающаяся преимущественно у детей, однако возможна она и у взрослых. После перенесенной болезни развивается стойкий иммунитет. Отсутствие правильной терапии повышает риск поражения центральной нервной системы пациента.

Аневризма аорты – как проявляется и чем грозит патология?

Аневризма аорты – крайне опасное заболевание, которое может привести к летальному исходу. Чтобы предупредить смертельное осложнение, важно своевременно диагностировать проблему и приступить к ее медикаментозному или хирургическому лечению.

Корь – симптомы у взрослых, по которым безошибочно можно определить болезнь В зрелости очень опасна корь, симптомы у взрослых, которые ранее не болели инфекцией и не вакцинировались, могут быстро прогрессировать и привести к серьезным осложнениям, вплоть до летального исхода. По этой причине важно обязательно сделать прививку.

Источник: https://womanadvice.ru/sindrom-brugada-kak-uznat-chto-serdce-ne-v-poryadke

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.