Безболевая ишемия миокарда код по мкб 10

Содержание

Безболевая ишемия миокарда мкб 10

Безболевая ишемия миокарда код по мкб 10

Включено: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.0 Нестабильная стенокардия

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

I20.9 Стенокардия неуточненная

I21 Острый инфаркт миокарда

Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала

— перенесенный в прошлом (I25.2)

— уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)

постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

I22 Повторный инфаркт миокарда

Включено: рецидивирующий инфаркт миокарда

Исключено: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)

I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда

Исключено: перечисленные состояния:

— не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)

— сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)

I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

Исключено: с гемоперикардом (I23.0)

I23.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца

преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

Исключено: коронарный тромбоз хронический или установлен-

ной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от

I24.1 Синдром Дресслера

I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Исключено: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6)

I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда

I25.3 Аневризма сердца

I25.4 Аневризма коронарной артерии

Исключено: врожденная коронарная (артерии) аневризма

I25.5 Ишемическая кардиомиопатия

I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда

I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца

I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Ischaemic heart diseases
(I20-I25)

Incl.: with mention of hypertension (I10-I15) Use additional code, if desired, to identify presence of hypertension.

I20.0 Unstable angina

  • crescendo
  • de novo effort
  • worsening effort

Intermediate coronary syndrome Preinfarction syndrome

I21 Acute myocardial infarction

  • old (I25.2)
  • specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)
  • subsequent (I22.-)

postmyocardial infarction syndrome (I24.1)

I21.0 Acute transmural myocardial infarction of anterior wall

  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal

I21.1 Acute transmural myocardial infarction of inferior wall

  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior

I21.2 Acute transmural myocardial infarction of other sites

  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS

I22 Subsequent myocardial infarction

  • extension
  • recurrent
  • reinfarction

Excl.: specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)

I22.0 Subsequent myocardial infarction of anterior wall

  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal

I22.1 Subsequent myocardial infarction of inferior wall

  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior

I22.8 Subsequent myocardial infarction of other sites

  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS

I23 Certain current complications following acute myocardial infarction

  • concurrent with acute myocardial infarction (I21-I22)
  • not specified as current complications following acute myocardial infarction (I31.-, I51.-)

I24.0 Coronary thrombosis not resulting in myocardial infarction

  • Coronary (artery)(vein):
    • embolism
    • occlusion
    • thromboembolism
  • not resulting in myocardial infarction

I25.9 Chronic ischaemic heart disease, unspecified

Источник: https://baby-clinic-vozr.ru/voprosy-k-doktoru/bezbolevaya-ishemiya-miokarda-mkb-10.html

Безболевая ишемия миокарда код мкб

Безболевая ишемия миокарда код по мкб 10

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Симптомы
  4. Причины
  5. Патогенез
  6. Классификация
  7. Возможные осложнения
  8. Диагностика
  9. Лечение
  10. Прогноз
  11. Основные медицинские услуги
  12. Клиники для лечения

 Название: Безболевая ишемия миокарда.

Безболевая ишемия миокарда

Описание

 Безболевая ишемия миокарда. Особая форма ишемической болезни сердца с объективно выявляемыми признаками недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, не проявляющимися болью. Заболевание не сопровождается типичными для ИБС симптомами ‒ одышкой, аритмией, болевым синдромом.

В это же время, объективные методы исследования (электрокардиография, холтеровское мониторирование, коронарография) фиксируют характерные для стенокардии изменения миокарда.

Несмотря на бессимптомность, «немая» ишемия имеет неблагоприятные прогнозы и требует своевременного лечения ‒ коррекции образа жизни, медикаментозной терапии, а подчас кардиохирургического вмешательства.

Дополнительные факты

 Безболевая ишемия миокарда (ББИМ) ‒ один из вариантов ИБС, при котором имеются объективные данные ишемии миокарда, но отсутствуют ее клинические проявления. Наблюдается как у страдающих различными формами ишемической болезни, так и у лиц без диагностированных ранее коронарных патологий.

Распространенность заболевания составляет 2-5% среди всего населения, 12-25% среди больных с факторами риска ИБС: отягощенной наследственностью, эссенциальной гипертензией, ожирением, гиподинамией, сахарным диабетом, вредными привычками.

Признаки ББИМ выявляются на ЭКГ у каждого 8-го обследуемого старше 55 лет.

Безболевая ишемия миокарда

Причины

 Эпизоды «немой» ишемии, как и типичные болевые приступы стенокардии, возникают под влиянием самых различных факторов: физической нагрузки, стресса, курения, холода, высокой температуры, приема алкоголя в больших количествах или высоких доз кофеина.

При этом патофизиологическими причинами, лежащими в основе ББИМ и возникающими от воздействия вышеназванных факторов, являются:
 • Стеноз коронарных сосудов. В большинстве случаев вызван атеросклеротическим поражением артерий сердца. С разной степенью выраженности это состояние диагностируется более чем у половины больных с эпизодами «немой» ишемии.

Клинически важным считается уменьшение просвета венечных артерий на 30-70%. Кроме атеросклероза, стеноз может быть обусловлен системными васкулитами, опухолевыми процессами.
 • Ангиоспазм венечных артерий.

Возникает из-за снижения продукции эндотелием сосудов веществ с вазодилатирующими свойствами (NO, простациклины), увеличения выброса субстанций с вазоконстрикторными свойствами (ангиотензин 2, эндотелин, серотонин, тромбоксан 2А) и повышения активности симпато-адреналовой системы из-за стресса, нагрузки.
 • Тромбоз коронарных артерий.

Чаще всего вызван изъязвлением атеросклеротических бляшек в сосудах, попаданием тромба с кровотоком из других участков кровеносной системы, нарушением свертывающей функции тромбоцитов. Тромб может перекрывать просвет сосуда частично или полностью. В первом случае возникают эпизоды болевой или безболевой ишемии, во втором — инфаркт миокарда.

 Существуют определенные группы риска, среди которых вероятность развития ББИМ особенно высока. Это лица, перенесшие инфаркт; пациенты, имеющие несколько факторов угрозы развития ИБС; больные с ИБС, сочетающейся с гипертонией или хроническими обструктивными болезнями легких. К этой же категории относятся представители профессий с высоким уровнем стресса: пилоты, авиадиспетчеры, водители, хирурги.

Патогенез

 В основе безболевой ишемии лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и фактической перфузией сердечной мышцы.

Под воздействием тех или иных причин (эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка и тд ) кардиомиоциты начинают ощущать кислородное голодание и компенсаторно переходят на бескислородный тип синтеза энергии ‒ анаэробный гликолиз.

Такой вид метаболизма глюкозы приводит к скорому энергетическому истощению клеток, накоплению соединений, в норме раздражающих нервные окончания, которые участвуют в формировании ощущения боли в коре головного мозга. При ББИМ это ощущение не возникает.

Существует несколько патогенетических гипотез, однако ни одна из них до конца не объясняет механизм развития безболевых приступов.

 Безболезненность эпизодов ишемии связывают со сниженной чувствительностью интракардиальных нервных окончаний вследствие диабетической нейропатии, частичной гибели нейронов при инфаркте, действия лекарственных препаратов, токсинов.

Парадокс заключается в том, что безболевая ишемия встречается и у относительно здоровых лиц, не имеющих в анамнезе факторов, достоверно способных нарушить проводимость нервных волокон сердца (не имеющих инфаркта, других сердечно-сосудистых событий, диабета, хронических или острых интоксикаций).

 Отсутствие болей также связывают с недостаточностью силы и длительности ишемии миокарда. Экспериментально доказано, что ишемия вызывает болевые ощущения лишь при достижении определенных пороговых значений ‒ при длительности не менее 3-х минут.

Однако известно и о случаях возникновения ангинозной боли при минимальных проявлениях ишемии и, напротив, отсутствии каких-либо симптомов при обширных длительных нарушениях перфузии сердечной мышцы.

 «Немую» ишемию также объясняют сбоем формирования болевых ощущений в связи с уменьшением количества внутримышечных рецепторов к аденозину (основной активатор болевых рецепторов, выделяющийся при кардиальной ишемии) или снижением чувствительности к нему этих самых рецепторов. Тем не менее, невозможно достоверно точно установить, как изменяется число рецепторов от начала болезни до момента обращения пациента за помощью. Непонятно также, почему при одинаковой концентрации аденозина в одних случаях ишемия «немая», а в других сопровождается болью.

 Отсутствие боли связывают и с повышением активности антиболевой системы, имеющей нервно-гуморальный механизм регуляции. Уменьшение болевых ощущений из-за активации нервного компонента реализуется усилением активности ретикулярной формации и таламуса в головном мозге. Гуморальный компонент проявляется увеличением в плазме концентрации естественных опиоидов ‒ эндорфинов, снижающих восприимчивость к боли. Установлено, что больные с ББИМ имеют более высокий уровень эндорфинов в плазме крови как после физических нагрузок, так и в покое, чем пациенты с клиническими проявлениями ишемии.

Классификация

 С целью правильной оценки тяжести состояния пациента на момент обращения или обследования и отслеживания динамики заболевания в кардиологии используется предложенная в 1985 г. Классификация патологии, основанная на данных анамнеза, клинической картине, эпизодах ишемии. Согласно ей выделяют три типа безболевой ишемии:
 • Тип I.

ББИМ среди пациентов с доказанным посредством коронароангиографии гемодинамически явным стенозом сердечных артерий. У больных нет приступов стенокардии, инфаркта миокарда в прошлом. Отсутствуют патологии ритма сердца, нет застойной сердечной недостаточности.
 • Тип II. Ишемия без сопутствующей стенокардии, но с инфарктом миокарда в истории болезни пациента.

 • Тип III. «Тихая» ишемия у больных ИБС со стенокардией, вазоспазмом. За сутки эти больные имеют случаи болевых и безболевых приступов ишемии.

 В практической деятельности широко используется классификация, включающая 2 типа болезни: 1-й тип — ББИМ без явных симптомов, свойственных ишемии миокарда, 2-й – «немая» ишемия в сочетании с болевыми эпизодами стенокардии, другими формами ИБС.

Возможные осложнения

 Наличие у пациента ББИМ ‒ неблагоприятный признак, говорящий о высоком риске развития осложнений. У таких больных частота внезапной сердечной смерти в 3 раза выше, чем у лиц с болевыми приступами ишемии.

Инфаркт миокарда при безболевой ишемии имеет менее выраженные, неявные симптомы, интенсивности которых недостаточно, чтобы насторожить больного, заставив предпринять необходимые меры предосторожности: прекратить или снизить физическую нагрузку, принять медикаменты, обратиться за помощью.

Явные клинические признаки в этом случае появляются уже тогда, когда наступило обширное поражение миокарда, и вероятность летального исхода выросла в разы.

Диагностика

 Ввиду безболезненности течения ББИМ, в основе ее диагностики лежат инструментальные методы исследования, способные дать объективную информацию о наличии и степени ишемии сердечной мышцы. Наиболее значимыми маркерами такой ишемии считаются не имеющие клинических проявлений, но регистрируемые аппаратурой, изменения работы сердца.

Также предположить наличие безболевой ишемии можно при оценке кровоснабжения миокарда. Эти и другие данные получают при помощи следующих методов диагностики:
 • ЭКГ в покое. Один из самых распространенных, простых в исполнении и доступных методов диагностики.

Позволяет получать информацию о характерных для ишемии миокарда изменениях в работе сердца. Недостатком ЭКГ является возможность регистрации данных лишь в состоянии физического покоя, тогда как безболевые приступы иногда могут проявляться лишь во время нагрузки.
 • Холтеровское ЭКГ. Мониторирование. Более информативно, чем рутинная ЭКГ.

Дает значительно более полную информацию, так как проводится в естественной, привычной для пациента повседневной деятельности. Выявляет количество эпизодов ББИМ, определяет их продолжительность, зависимость от физической и эмоциональной активности в течение суток.
 • Велоэргометрия.

Суть метода ‒ в регистрации ЭКГ и уровня АД при дозированном увеличении физической нагрузки. При этом из-за нарастающей ЧСС возрастают потребности миокарда в кислороде.

При безболевой ишемии увеличение кровоснабжения невозможно из-за патологии венечных сосудов, а значит, сердечная мышца начинает страдать от ишемии, что фиксируется с помощью электрокардиографии.
 • Коронарография (КАГ).

Считается одним из основных методов диагностики ББИМ из-за наличия доказанной прямой связи между заболеванием и стенозом коронарных артерий. Метод позволяет определить природу и степень сужения артерий сердца, установить, сколько и какие именно сосуды поражены, какова протяженность стеноза. Данные КАГ в значительной мере влияют на выбор метода лечения.

 • Стресс. ЭХОКГ. В норме сердце сокращается ритмично, его мышечные волокна работают слаженно. Эта ритмичность и слаженность сохраняется даже при физической нагрузке, когда ЧСС увеличивается. Во время физической работы гипоперфузионный участок миокарда начинает работать асинхронно с остальной частью сердечной мышцы.

Эти нарушения синергии сокращения фиксируются во время проведения стресс-ЭхоКГ.
 • ОФЭКТ миокарда. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет оценивать характер кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляторного русла, определять степень повреждения миоцитов, дает возможность отличить рубцовые изменения миокарда от ишемических.

С помощью ОФЭКТ можно определить, насколько сильно сужение венечных артерий нарушает кровоснабжение и сократительную функцию миокарда.
 • ПЭТ. КТ сердца. Дает возможность оценить площадь и глубину нарушения кровоснабжения миокарда. Преимущество ПЭТ ‒ в способности фиксировать мельчайшие изменения функции эндотелия, характерные для скрытого развития атеросклеротических бляшек, склонных к распаду. Таким образом, становится возможным раннее обнаружение коронарного атеросклероза и принятие превентивных мер по его лечению.

Лечение

 Алгоритмы лечения ББИМ соответствуют таковым при других формах ИБС. Цель терапии ‒ устранение этиологических и патогенетических основ заболевания. Начинают лечение с исключения факторов риска — курения, гиподинамии, нерациональной диеты с большим количеством животных жиров, соли, красного мяса, алкоголя.

Особую роль играет коррекция нарушений липидного и углеводного обмена, контроль АД, поддержание удовлетворительной гликемии при сахарном диабете. Медикаментозное лечение направлено на поддержку деятельности миокарда, увеличение его функциональной полноценности, нормализацию ритма. Предусматривает использование:
 • β. Адреноблокаторов (БАБ).

Обладают способностью понижать ЧСС, оказывают выраженное антиангинальное действие, улучшают переносимость миокардом физических нагрузок. БАБ доказано снижают продолжительность и частоту болевых и безболевой эпизодов ишемии сердечной мышц. Благодаря выраженному антиаритмическому эффекту улучшают прогноз жизни.
 • Антагонистов кальция (АК).

Уменьшают ЧСС, расширяют коронарные и периферические артерии, нормализуют ритм сердца. За счет способности угнетать процессы метаболизма в кардиомиоцитах снижают их кислородные потребности и повышают толерантность к любым физическим нагрузкам. Менее эффективно предупреждают появление эпизодов заболевания в сравнении с БАБ.
 • Нитратов.

Уменьшают сопротивление в коронарных артериях, стимулируют коллатеральный кровоток, перераспределяют его в сторону ишемизированных участков миокарда, увеличивают количество активных коллатералей, межартериальных анастомозов. Расширяют просвет венечных сосудов в местах атеросклеротического поражения, проявляя кардиопротекторный эффект.

 • Нитратоподобных вазодилататоров. Основной их эффект — стимуляция высвобождения эндотелиоцитами периферических и венечных артерий мощного сосудорасширяющего фактора — оксида азота. Благодаря ему улучшается кровоснабжение миокарда, снижается потребность миоцитов сердца в кислороде.

Не устраняют причины безболевой ишемии, но снижают частоту ее эпизодов.
 • Статинов. Действуют на одно из важнейших звеньев в патогенезе безболевой ишемии — на атеросклеротический процесс.

Эффективно снижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, чем предотвращают формирование атеросклеротических бляшек на стенках венечных артерий, препятствуют сужению их просвета и нарушению перфузии мышцы сердца.
 • Ингибиторов АПФ. Проявляют кардио- и вазопротекторные свойства.

Кардиопротекция выражается в восстановлении и поддержании баланса между потребностями миокарда в кислороде и его обеспечением. В отношении сосудов оказывают антиатеросклеротическое действие, нормализуют функцию эндотелия, чем способствуют поддержанию тонуса и эластичности стенок артерий.
 • Антитромбоцитарных препаратов.

Источник: https://eltransteh.ru/bezbolevaja-ishemija-miokarda-kod-mkb/

Бессимптомная ишемия миокарда (I25.6)

Безболевая ишемия миокарда код по мкб 10
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов выделены основные приоритетные группы профилактики ИБС  1.         Пациенты с выраженной ИБС или другими формами атеросклеротических заболеваний. 2.

         Здоровые люди с высоким риском развития ИБС или другими формами атеросклеротических заболеваний вследствие наличия у них ряда факторов риска (ФР): курения; повышенного АД; липидов (повышенный общий уровень холестерина – ХС и ХС липопротеидов низкой плотности – ХС-ЛПНП, ХС липопротеидов высокой плотности – ХС ЛПВП); повышенного уровня триглицеридов; повышенного содержания сахара в крови; случаев заболеваний ИБС среди родственников; тяжелой гиперхолестеринемии; других форм дислипидемии; гипертонии; сахарного диабета. 3.         Близкие родственники пациентов с начальной стадией развития ИБС или другими формами атеросклеротических заболеваний и родственники здоровых людей, особенно с высоким риском заболеваемости.

4.                 Другие люди в рамках обычной медицинской практики.

Медикаментозная составляющая вторичной профилактики ИБС  включает применение: ацетилсалициловой кислоты (АСК) – аспирин кардио, тромбо АСС); β-блокаторов – атенолол, метопролол, небиволол, соталол, тимолол; ингибиторов АПФ – каптоприл, эналаприл, квинаприл, лизиноприл, моэксиприл, периндоприл, рамиприл, цилазаприл, фозиноприл и др.); гиполипидемических препаратов – статинов – ловастатин, симвастатин, аторвастатин кальций, правастатин, флувастатин, церивастатин натрия.

Немедикаментозная часть вторичной профилактики предполагает: здоровое питание, прекращение курения, повышение физической активности (применение тренирующих физических упражнений), нормализацию веса, снижение артериального давления, снижение уровня общего холестерина (ХС), снижение холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛНП), оптимизацию сахара в крови. 

АСК и другие антиагреганты. АСК – аспирин кардио, тромбо АСС – на сегодняшний день является практически единственным антитромботическим препаратом, клиническая эффективность которого при вторичной профилактике подтверждена многочисленными контролируемыми исследованиями и метаанализами.

Все больные ИБС при отсутствии противопоказаний должны принимать аспирин в дозе 75–325 мг/сут, независимо от наличия кардиальных симптомов.

  Противопоказана АСК при язвенной болезни, геморрагических диатезах, индивидуальной непереносимости, почечно-печеночной недостаточности, в некоторых случаях при бронхиальной астме.

β-блокаторы. Надежных рандомизированных испытаний β-блокаторов (атенолол, метопролол, небиволол, соталол, тимолол) при стабильной стенокардии не проводилось, поэтому препараты считаются обязательным компонентом терапии всех форм ИБС, если исходить из их эффективности у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Гиполипидемические средства не относятся в прямом смысле к антиангинальным препаратам, однако они должны входить в комбинированную терапию больных со стенокардией у большинства лиц с гиперлипидемией (ГЛП), в том числе и у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Доказано, что прием гиполипидемических препаратов улучшает отдаленный прогноз жизни больного ИБС. К препаратам, преимущественно снижающим уровень ХС ЛНП и общего ХС, относятся статины (ловастатин, симвастатин, аторвастатин кальций, правастатин, флувастатин, церивастатин натрия) и секвестранты желчных кислот (колестипол, холестирамин).

Эти средства используются в основном для коррекции ГЛП IIa типа, особенно при семейной гиперхолестеринемии, нередко в комбинации с препаратами других классов.

К препаратам, снижающим преимущественно уровень липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП) и триглицеридов, относятся никотиновая кислота (эндурацин), фибраты (безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат) и компоненты рыбьего жира. Они применяются в лечении ГЛП IIb, III, IV типов.

В связи с благоприятным влиянием на уровень липопротеинов высокой плотности (ЛВП) их часто сочетают с препаратами, основное воздействие которых заключается в снижении уровня ЛНП и общего ХС. Показанием к приему статинов у больных ИБС является наличие гиперлипидемии при недостаточном эффекте диетотерапии.

Диета является обязательной составляющей комплексной терапии гиперлипидемий. Рекомендуется следующий состав пищи: белки – 15%, углеводы – 55%, жиры – 30% суточной калорийности. Обязательно следует ограничить потребление насыщенных жирных кислот (до 7–10 %), входящих в состав жиров животного происхождения.

Взамен необходимо есть больше продуктов, содержащих растительные масла, рыбий жир и морепродукты, богатые мононенасыщенными и полиненасыщенными жирными кислотами. Такие изменения в диете должны обеспечить потребление ХС с пищей не более 200–300 мг/сут.

Диета должна быть богата овощами и фруктами, содержащими витамины, естественные антиоксиданты, клетчатку и растворимые пищевые волокна.

Ингибиторы АПФ.

 Ингибиторы АПФ способны улучшать функциональное состояние эндотелия, что может сказаться на течении заболевания не только при сопутствующей артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ показаны при лечении больных ИБС, страдающих артериальной гипертонией, сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда или имеющих признаки сердечной недостаточности различной этиологии. 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3809

Диагностика и лечение безболевой ишемии миокарда

Безболевая ишемия миокарда код по мкб 10

Безболевая ишемия миокарда – это специфический вид ишемической болезни сердца (ИБС), который совершенно не тревожит пациента и в 80% случаев считается внезапной находкой. В мое поле зрения не единожды попадали больные, пришедшие на профилактическое обследование, и в итоге немедленно госпитализированные в отделение с таким диагнозом.

Код по МКБ-10

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра бессимптомная ишемия значится под номером I25.6. Диагноз выставляется при выявлении специфических изменений на ЭКГ при суточном мониторировании, а также выполнении нагрузочных тестов.

Клинические типы заболевания

Согласно Кону, безболезненная ишемия миокарда подразделяется на:

  • I тип – «немая» форма ИБС клинически себя не проявляющая. Такие пациенты ранее перенесли бессимптомный инфаркт.
  • II тип – патология, которой предшествовал инфаркт с типичными признаками;
  • III тип – самый распространённый, сочетающий в себе стенокардию и эпизоды безболевой ишемии.

Самым опасным считается первый подтип заболевания, так как человек не догадывается о произошедшем инфаркте, а без соответствующего лечения состояние сердца катастрофически ухудшается, итогом чего становится смерть больного.

Причины заболевания

До сих пор ведутся дискуссии по поводу причин возникновения «немой» ишемии миокарда. Наши американские коллеги последние несколько лет вообще стараются опровергнуть существование данной патологии, выдавая изменения на ЭКГ за постинфарктные аневризмы и т.п.

Предполагают, что подобная форма ИБС возникает на фоне повреждения нервных волокон, ответственных за восприятие болевых импульсов. Факторами, приводящими к полинейропатии, являются:

  • длительное злоупотребление алкоголем,
  • большой стаж табакокурения,
  • ожирение,
  • наследственные гиперлипидэмии (увеличение концентрации холестерина и других жиров в крови),
  • сахарный диабет,
  • перенесенный ранее инфаркт миокарда.

Обращаю ваше внимание на то, что безболевая ишемия миокарда необязательно сопровождается нарушением структуры нерва.

Не менее редкими факторами, приводящими к патологии, считаются:

  • возраст более 60 лет,
  • конституционально обусловленный высокий болевой порог (проще говоря, человек не чувствует слабых импульсов),
  • гипертоническая болезнь,
  • длительные стрессы,
  • малоподвижный образ жизни,
  • хроническое переутомление и недосыпы.

Физикальное обследование

Во время первого знакомства с пациентом врач собирает анамнез жизни и заболевания, уточняет наличие факторов риска, приводящих к безболевой ишемии миокарда, измеряет артериальное давление, проводит подсчет пульса, перкуссию и аускультацию сердца.

Лабораторные методы обследования

К лабораторным методам диагностики ИБС относят клинический анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови с уточнением показателей липидограммы, уровня тропонинов, АЛТ, АСТ, КФК, миоглобина.

Инструментальная диагностика

Первым этапом инструментального обследования пациентов является регистрация ЭКГ с дальнейшей записью во время выполнения нагрузочных тестов: велоэргометрия, тредмил. Не менее информативным методом при безболевой форме ИБС считается Холтеровское мониторирование ЭКГ, позволяющее выявлять гипоксию миокарда в повседневной жизни больного.

Также используют:

  • Эхо-КГ – УЗ-исследование сердца, позволяющее оценить состояние и сократительную активность миокарда, изучить клапанный аппарат;
  • коронарографию – контрастное вещество вводится с помощью катетеров поочередно в коронарные артерии. Выполняется ряд рентгеновских снимков в результате чего визуализируются все сужения сосудов;
  • КТ-сердца с внутривенным контрастированием – йодсодержащее вещество вводится в периферическую вену во время выполнения томографии, при этом видны все сосуды, полости сердца;
  • сцинтиграфию миокарда – является радиологическим методом. В организм вводятся кардиотропные радиоактивные изотопы, излучение от которых регистрируется затем гамма-томографом.

Лечение заболевания

За время своей практики (а это ни много ни мало, 14 лет), я успела укрепится во мнении, что убедить пациента лечить заболевание, которое его не беспокоит, крайне непросто. Хотя именно безболевая ишемия миокарда, считающаяся прогностически неблагоприятной, нуждается в своевременной адекватной терапии. Ведь в 40-46% случаев она становится причиной внезапной коронарной смерти.

Назначать медикаменты должен только квалифицированный специалист, самостоятельно отменять или добавлять какие-либо препараты я категорически не рекомендую.

Немедикаментозная коррекция

Немедикаментозная терапия заболевания заключается в коррекции модифицируемых факторов риска его развития. А именно в снижении массы тела, уменьшении в рационе доли жирной пищи, отказе от табакокурения и употребления алкоголя. Положительно влияют на микроциркуляцию в сердечной мышце и умеренные физические нагрузки.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение «немой» формы ишемии базируется на основах терапии ИБС и подбирается строго индивидуально, исходя из возраста пациента, преморбидного фона и результатов обследования.

Чтобы улучшить кровоснабжение миокарда, используют следующие группы лекарственных средств:

  • β-блокаторы («Атенолол», «Бисопролол», «Конкор») – снижают частоту сердечных сокращений, уменьшая тем самым нагрузку на сердце;
  • антагонисты кальция («Нифедипин», «Амлодипин», «Верапамил») – расширяют мелкие сосуды;
  • антиагреганты («Аспирин-кардио», «Кардиомагнил», «Аспекард») – уменьшают вязкость крови;
  • гиполипидемические («Крестор», «Розувастатин», «Аторвастатин») – влияют на уровень вредных липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов и холестерина;
  • антиаритмические («Амиодарон», «Кордарон», «Этацизин») – назначаются при аритмиях, сопровождающих ишемию;
  • ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Лизиноприл», «Эналаприл») – регулируют показатели артериального давления;
  • мочегонные («Верошпирон», «Индапамид», «Триампур») – выводят жидкость из организма, которая оказывает дополнительную нагрузку на сердце;
  • нитраты пролонгированного действия («Изокет», «Кардикс», «Эфокслонг», «Сиднофарм») – оказывают вазорелаксирующий эффект на коронарные сосуды.

Хирургическое вмешательство

Если сужение питающих миокард сосудов слишком выражено и консервативная терапия оказывается неэффективной, то приходится прибегать к хирургическим методам лечения безболевой ишемии: эндоваскулярному стентированию или аортокоронарному шунтированию.

Первая операция является малоинвазивной и заключается в ведении в пораженный сосуд баллона, раздуваемого под рентгеновским контролем. Затем на его мете устанавливается металлический стент – полый цилиндр, который будет сохранять исходный просвет коронарной артерии. В результате такого вмешательства возобновляется нормальный кровоток в миокарде.

В случае критической закупорки сосуда выполняется аортокоронарное шунтирование, заключающееся в создании «окольного пути» кровоснабжения. То есть сосудистым аутотрансплантатом конструируется «мостик» между аортой и нормально функционирующей частью коронарной артерии.

В моей практике был один особо показательный случай безболевой ишемии миокарда. В приемное отделение поступил мужчина с направлением на госпитализацию, выданным участковым терапевтом. Больной Н., 54 года не предъявлял абсолютно никаких жалоб. Попал на плановый ежегодный осмотр с места работы.

В анамнезе злоупотребление алкоголем в течение 10 лет. Объективно обращал на себя внимание лишний вес.

На нескольких ЭКГ, сделанных в поликлинике, регистрировалась косонисходящая депрессия сегмента ST на 1-2 мм, которая длилась не больше минуты. Таких эпизодов на кардиограмме наблюдалось несколько.

Пациент был госпитализирован в отделение с предварительным диагнозом: «Безболевая ишемия миокарда».

В отделении ему были проведены Холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузочными тестами (тредмил), КТ-сердца с внутривенным усилением, биохимический и клинический анализ крови, мочи. Выявленные во время обследования изменения подтвердили выставленный ранее диагноз.

Больному были назначены «Бисопролол», «Амлодипин», «Сиднофарм», «Кардиомагнил», «Предуктал». На последующих ЭКГ отмечалась положительная динамика. Пациент был выписан через семь дней с рекомендациями продолжить прием предписанных препаратов, исключить употребление алкоголя и явиться в течение недели на плановый осмотр к участковому терапевту.

Источник: https://cardiograf.com/ibs/hronicheskaya/bezbolevaya-ishemiya-miokarda.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.