Аноксическое поражение головного мозга у взрослых

Содержание

Аноксическое поражение головного мозга – что это

Аноксическое поражение головного мозга у взрослых

Аноксическое поражение головного мозга – это серьезные повреждения в структурах органа. Патология развивается у детей грудного возраста. Нарушения имеют гипоксический характер. При заболевании наблюдаются нарушения в дыхании, кровообращения и тканевом обмене.

Причины болезни

Причины развития патологии не до конца установлены. Существуют провоцирующие факторы, которые приводят к заболеванию. При влиянии этих факторов наблюдается нарушение кровообращения и поступление крови в мозг в недостаточном количестве.

Патология появляется у пациентов развивается на фоне остановки сердца. Причиной появления болезни является удушье. У новорожденных заболевание появляется после утопления.

Если организм ребенка подвергается воздействию токсических веществ, то это приводит к  отравлению. Негативное воздействие на организм ребенка имеет загрязненная окружающая среда. Аноксическое поражение головного мозга появляется при нейроинфекциях и разнообразных поражениях вирусного характера.  При поражении разрядом электротока диагностируют развитие болезни.

Если у ребенка диагностировалась клиническая смерть или кома, то это приводит к развитию патологии. Пониженное артериальное давление на протяжение длительного промежутка времени приводит к патологии.

Если организм новорожденного подвергается воздействию электротока, то у маленького пациента появляется болезнь. Проведение операций на головном мозге или сердце приводит к болезни.

Аноксический тип заболевания возникает на фоне разнообразных провоцирующих факторов, которые поражают головной мозг.

Степени и симптомы заболевания

Аноксическое поражение головного мозга имеет три стадии развития, в соответствии с которыми наблюдается развитие симптоматики:

Гипоксические нарушения имеют легкое протекание. У пациентов на этой стадии заболевания повышается нервно-рефлекторная возбудимость. Диагностируется при болезни сниженный мышечный тонус. Рефлексы могут усиливаться или снижаться. Отмечается при патологии дрожь в конечностях.

По истечению недели симптоматика болезни проходит самостоятельно. Наблюдается нормализация состояния ребенка. при заболевании диагностируется отсутствие грубых неврологических нарушений.

При средней тяжести поражения наблюдается выраженная симптоматика. У ребенка угнетается сосательный и другие рефлексы. Заболевание сопровождается снижением или повышением тонуса мышц, посинением кожных покровов, увеличением внутричерепного давления. При болезни на этой стадии диагностируется возникновение вегетативных расстройств.

Патология сопровождается диареей, запорами. Такой патологический процесс сопровождается брадикардией или тахикардией. У некоторых больных при патологии останавливается дыхание. При возрастании внутричерепного давления диагностируется увеличение беспокойства у малыша. Диагностируется плохой сон, выбухание родничка, дрожание конечностей.

В некоторых случаях наблюдаются судороги. При интенсивном лечении обеспечивается улучшение состояния ребенка. устранить неврологические расстройства невозможно. При ухудшении состояния малыш впадает в кому.

При осложнении беременности наблюдается протекание тяжелых гипоксических нарушений. У женщин диагностируется возникновение отечности, повышения артериального давления, развитие болезней почек. Новорожденная девочка или мальчик имеет признаки задержки в развитии. При тяжелом родовом процессе наблюдается усугубление ситуации.

У малыша после рождения отсутствует дыхание. Диагностируется снижение тонуса и рефлексов, нарушается кровообращение. При этой форме болезни рекомендовано проведение срочной сердечно-легочной реанимации. В противном случае шансы на выживание сводятся к нулю.

Если заболевание имеет особо тяжелую форму, то проводится интенсивная терапия. Отсутствие положительного результата диагностируется в течение 1-2 недель.

Особенности лечения

Диагностика острой формы заболевания проводится в соответствии с результатами опроса самого пациента или его родственников.

Для подтверждения поставленного диагноза рекомендуется применение магниторезонансной томографии, электроэнцефалограммы, компьютерной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.

В период диагностики болезни оцениваются вызванные зрительные и слуховые потенциалы.

Терапия аноксического поражения проводится с применением нескольких методик. Если патология имеет острую форму, то ребёнок ограждается от негативных факторов, которые привели к болезни. У пациента устраняют посторонние предметы из дыхательных путей, проводят санацию, предотвращают воздействие электротока, прекращают странгуляцию.

Для того чтобы поддержать газообмен и кровообращение на оптимальном уровне, рекомендовано проведение терапевтических методик. Во избежание патологических изменений в области головного мозга ребенка подключают к специальной аппаратуре.

При сохранении дыхания лечение пациента проводится в условиях стационара. При этом проводится ингаляция кислорода. При остановке дыхания пациента помещают в инкубатор.

На следующем этапе терапии рекомендуют нормализовать кровообращение и восстановить работоспособность сердечно-сосудистой системы. Для восстановления работы головного мозга лечение проводится:

  • Ноотропами;
  • Метаболитами;
  • Сосудистыми препаратами;
  • Нейропротекторами;
  • Антиоксидантами.

Рекомендовано проведение симптоматической терапии, с помощью которой устраняется выраженная симптоматика заболевания. Если заболевание сопровождается головными болями, то их устранение проводится с применением анальгетиков. Облегчить эпилептические приступы позволяют антиконвульсанты. Если у пациента наблюдаются мышечные судороги, то их устранение проводится Клоназепамом.

После полного восстановления процесса кровообращения в головном мозге рекомендовано применение физиотерапевтических процедур. Лечение проводится с помощью психологической коррекции, массажей, специальных упражнений.

Аноксическое поражение головного мозга – это серьезный патологический процесс, который может привести к ряду серьезных осложнений. Заболевание развивается в детском возрасте при влиянии разнообразных провоцирующих факторов. При патологии рекомендовано экстренно проводить лечение, которое назначается доктором в соответствии с особенностями ее развития.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/patologii-golovnogo-mozga/anoksicheskoe-porazhenie.html

Аноксическое поражение головного мозга: что это такое, причины, симптомы

Аноксическое поражение головного мозга у взрослых

Аноксическое поражение возникает из-за длительного отсутствия адекватного снабжения тканей головного мозга кислородом. Для развития патологического процесса необходим промежуток времени, который длится дольше, чем нейроны способны сохранять жизнеспособность без кислорода. Последствия зависят от степени тяжести и объема повреждений мозгового вещества.

Определение патологии

Аноксическое поражение тканей, образующих головной мозг – это такая патология, которая ассоциируется с дефицитом кислорода, что определяет характер повреждения нервных клеток.

Кислород – незаменимый компонент, участвующий в поддержании функций мозга. Масса головного мозга составляет около 2% от общего веса тела.

При этом мозг потребляет более 20% кислорода, поступающего в организм через органы дыхания.

Запасы кислорода необходимы для накопления питательных веществ. Мозговое вещество в течение 4-5 минут продолжает функционировать без доступа кислорода.

По истечении этого периода у детей и взрослых возникает аноксическое поражение тканей, формирующих головной мозг. Чем дольше длится кислородное голодание, тем выше степень и больше объем повреждения мозговых структур.

В течение 15 минут полного нарушения газообмена погибает 95% нервной ткани ЦНС.

Классификация заболевания

Различают патологические состояния, которые приводят к нарушению газообмена в нервных структурах.

Гипоксемия – понижение уровня кислорода в крови, аноксия – полное отсутствие кислорода в ткани, аноксемия – отсутствие кислорода в крови. Истинная аноксия и аноксемия наблюдается редко.

Обычно состояния кислородной недостаточности в медицинской практике называют гипоксией. Важно различать ишемию и гипоксию.

Ишемические процессы протекают на фоне ухудшения кровоснабжения отделов мозга. Нарушение циркуляции крови ассоциируется с сокращением объема поступающего кислорода и неполным удалением продуктов метаболизма, что приводит к накоплению токсинов и усугублению патологии.

Гипоксические процессы взаимосвязаны с уменьшением подачи или усвоения кислорода. Гипоксия изолированного участка компенсируется защитными механизмами – усилением кровотока. В отличие от быстро прогрессирующих ишемических изменений, синтез АТФ при гипоксии замедляется постепенно. Виды гипоксического поражения мозговых структур:

  1. Аноксическая аноксия. Возникает из-за пребывания человека на большой высоте относительно уровня моря. Воздух в горах разрежен, что отражается на деятельности организма. Патология развивается вследствие полного или неполного удушения, утопления, дросселирования (понижение давления газа из-за сужения проходного канала), деструкции (закупорки) дыхательных путей. Спровоцировать состояние могут приступы бронхиальной астмы или анафилактический шок.
  2. Анемическая аноксия. Патология ассоциируется с пониженным содержанием гемоглобина, который в норме осуществляет транспорт кислорода. Нарушения могут возникать вследствие неспособности гемоглобина связываться с молекулами кислорода.
  3. Ишемическая аноксия. Возникает как результат ослабления кровотока в отделах мозга, что в свою очередь спровоцировано патологиями сосудов или низкими показателями артериального давления. Является основной причиной аноксической энцефалопатии. В патогенезе могут участвовать факторы: гипотония, протекающая в острой форме, кровоизлияние в мозговые структуры, остановка сердца.

Остановка сердца чаще происходит на фоне аритмии и считается значимым фактором риска развития аноксического поражения мозговой ткани. Аноксия токсической этиологии происходит при отравлении химическими веществами, которые связывают молекулы кислорода. В числе потенциально опасных соединений – угарный газ, формальдегиды, цианиды, наркотические средства, этиловый спирт, ацетон.

Причины возникновения

Иногда физиологическая гипоксия участков мозга развивается в результате интенсивной умственной деятельности. В отличие от патологической гипоксии при физиологической форме баланс газов самостоятельно восстанавливается, нарушения функций мозга носят временный характер. Сокращение объема поступающего кислорода возникает по разным причинам:

  • Сердечная недостаточность.
  • Заболевания органов системы дыхания.
  • Поражение электрическим током.
  • Родовые травмы. Аноксическое поражение тканей головного мозга у новорожденных практически всегда связано с родовой травмой. Обычно состояние провоцируют факторы: неправильное предлежание, обвитие пуповиной, слабая родовая деятельность, преждевременные роды или переношенная беременность.

Повреждения головного мозга гипоксической природы у плода возникают в результате расстройства кровообращения матери, отслоения плаценты, сдавливания пуповиной артерий, питающих плод. Гипоксия у грудничков выявляется как результат интоксикаций, маточных кровотечений, гестоза (токсикоза), перенесенных матерью в период вынашивания плода.

Аноксическое поражение структур головного мозга у новорожденных детей провоцируют такие факторы, как апноэ (кратковременное прекращение дыхательной деятельности), врожденные пороки сердца, сепсис и инфекционные заболевания, гемолитическая болезнь. В раннем детском возрасте распространенной причиной гипоксии является попадание инородных предметов в дыхательные пути.

Повреждение мозговой ткани вследствие грубого нарушения газообмена возникает в результате травм и патологий, которые провоцируют терминальные состояния, требующие реабилитационных мероприятий.

Экстренные методы восстановления деятельности органов и систем применяются в агональный (последняя стадия умирания, для которой характерна активация компенсаторных механизмов) период или на этапе наступления клинической смерти.

Обычно терминальные состояния спровоцированы сильным повреждением тканей травматической природы, обильной кровопотерей, шоком, удушением.

Реанимация невозможна, если клиническая смерть наступила в результате длительно текущего, хронического или острого заболевания, которое привело к непоправимым изменениям в морфологическом строении тканей, грубому, необратимому нарушению функций жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

После реанимации наступает период постреанимационной болезни. На этом этапе возможны патологические процессы и состояния – повторная остановка дыхания, прекращение деятельности сердца, гибель нейронов мозга. Именно в этот период нередко развивается энцефалопатия аноксического типа, которая является одной из распространенных причин смерти больного после реабилитационной терапии.

Патогенез связан с отеком и набуханием мозгового вещества, что обусловлено острой гипоксией, увеличением проницаемости сосудистых стенок, инфильтрацией физиологической жидкости в мозговую ткань. Некротически-ишемические процессы приводят к гибели нейронов и необратимому изменению морфологической структуры белого вещества.

Подобные процессы, протекающие в корковых отделах, провоцируют смерть мозга. Если наступила смерть мозга при условии работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, происходит гибель человека, как индивида социума.

Пациент становится неспособен к мыслительной деятельности. Прогрессирование некротических изменений в мозге приводит к отсутствию рефлекторной деятельности и прекращению его биоэлектрической активности.

Тотальный некроз мозгового вещества является состоянием, несовместимым с жизнью.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Отделы мозга отличаются разной чувствительностью к уровню содержания кислорода. Зоны повышенной чувствительности:

  • Гипокамп (участвует в усвоении новой информации).
  • Базальные ганглии (участвуют в управлении моторной функцией).
  • Мозжечок (регулирует двигательную координацию).
  • Корковые структуры (отвечают за когнитивные способности).

Признаки гипоксического поражения зависят от этиологии патологического процесса, длительности периода кислородного голодания, степени выраженности изменений в мозговой ткани. Симптомы аноксического поражения отделов головного мозга:

  1. Эпилептические кризы. Встречаются с частотой около 33% случаев. В отличие от обычных эпилептических приступов чаще носят сложный, парциальный (частичный) характер, сопровождаются нарушением сознания и миоклоническим подергиванием (внезапные мышечные спазмы).
  2. Акинетические кризы. Характеризуются акинезией (невозможность или уменьшение объема произвольных движений), ригидностью мышц, тремором в зоне конечностей, дизартрией (расстройство речи), дисфагией (нарушение глотания).
  3. Тетрапарезы (нарушение моторной функции конечностей), папапарезы (легкий паралич в области обеих ног).
  4. Нарушение, угнетение сознания.
  5. Ухудшение когнитивных способностей (ухудшение мыслительной деятельности, памяти).

Клиническая картина существенно варьируется в зависимости от степени повреждения нейронов. При легкой форме возможно нарушение когнитивных функций, при тяжелой форме – смерть мозга.

Симптоматика вариабельна, расширяется за счет специфических признаков, отражающих первичную патологию, которая стала причиной кислородной недостаточности.

Это может быть инфаркт миокарда, черепно-мозговая травма, прекращение деятельности сердца.

Методы лечения

Методы лечения аноксии и состояний, опасных для жизни, включают восстановление интенсивного притока достаточно оксигенированной крови к отделам мозга. С этой целью устанавливают причину отсутствия притока кислорода и проводят соответствующие мероприятия:

  • Удаление инородных тел из дыхательных путей.
  • Выведение пациента из опасной зоны распространения углекислого газа или поражения электрическим током.
  • Прекращение удушения (ослабление и удаление с шеи деталей одежды – галстука, ворота рубашки, или иных предметов, препятствующих кровотоку).

При необходимости проводится искусственное (при помощи аппаратов) поддержание газообмена и сердечной деятельности. Коррекция кислородной недостаточности легкой формы осуществляется при помощи препаратов антигипоксантов и антиоксидантов.

Антигипоксанты (Амтизол, Бемитил, Мексидол) облегчают реакции организма, который переживает эпизод кислородного голодания, ускоряют процесс восстановления клеток после перенесенной гипоксии.

Лечение кислородного голодания у младенцев и взрослых пациентов направлено на устранение причин патологического состояния, проводится с учетом первичной патологии, которая спровоцировала нарушение оксигенации.

Аноксическое поражение тканей мозга связано с недостатком кислорода. Нарушение оксигенации может быть обусловлено разными причинами. Лечение проводится с учетом этиологических факторов и симптомов.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/anoksicheskoe-porazhenie-golovnogo-mozga

Аноксическое поражение головного мозга

Аноксическое поражение головного мозга у взрослых

  09.05.2019

Аноксическое поражение головного мозга происходит по причине острого кислородного голодания, длящегося 60-240 секунд, или более длительный период.

Прекращение оксигенации провоцирует гибель церебральных нейронов уже через 3-5 минут. В поврежденных мозговых структурах возникают ишемические очаги и небольшие кровоизлияния, провоцирующие отек.

Нарастающий отек ведет к сдавливанию тканей, отмиранию нервных клеток, нарушению работы внутренних органов. Без своевременной терапии часто заканчивается смертельным исходом.

Что это такое и почему возникает?

Аноксия обусловлена недостаточной оксигенацией церебральных нейронов. В условиях гипоксии органеллы нейронов не способны выполнять свои функции, что приводит структурным изменениям и гибели клеток. Массовая гибель нейроцитов способствует образованию некротических очагов в ЦНС.

К причинам патологии у детей и у взрослых относят:

  • тромбоэмболию легочной артерии или артериол головного мозга;
  • удушение;
  • утопление;
  • расстройства дыхания;
  • остановка сердцебиения;
  • токсические повреждения ЦНС;
  • воздействие электротока;
  • инфекционные поражения мозговых структур и т.д.

Аноксическое состояние плода или младенца в перинатальный период провоцируют:

  • Патологии беременности – болезни внутренних органов матери, гестозы, маточные кровотечения, интоксикации и пр.
  • Родовые аномалии – преждевременная отслойка детского места, плацентарное предлежание, обвитие пуповиной, преждевременные роды, перенашивание плода, недостаточность родовой деятельности.
  • Послеродовые патологические состояния – апноэ новорожденного, гемолитическая болезнь, синдром аспирации мекония, инфекции.

Указанные факторы способствуют ишемическому повреждению нервной ткани. Рефлекторная реакция кровеносных сосудов подразумевает увеличение проницаемости сосудистых стенок, что с одной стороны препятствует адекватному кровоснабжению, а другой, становится причиной развития отека мозга. Чем дольше длится это состояние, тем глубже тканевые повреждения.

Снижение оксигенации нервной ткани приводит к метаболическим нарушениям с образованием ацидных соединений, оказывающих раздражающее действие на центры дыхания и пищеварения в ЦНС.

Классификация

В зависимости от морфологических изменений различают следующие формы аноксического поражения:

  • аноксическая (связанная с прекращением или недостаточностью дыхания);
  • анемическая (развивается вследствие недостаточного кровоснабжения мозговых тканей);
  • застойная (связанная с гемодинамическими нарушениями);
  • метаболическая (возникает при серьезных нарушениях обменных процессов).

Церебральное аноксическое поражение бывает острым (отличается внезапным и стремительным развитием) или хроническим (когда происходит постепенное снижение оксигенации).

По длительности отсутствия поступления кислорода аноксия бывает:

  • легкой – отсутствие кислорода ограничивается полутора минутами;
  • умеренной – оксигенация отсутствует до трех минут;
  • тяжелой – гипоксия сохраняется до четырех минут и более.

По международной классификации аноксическое поражение головного мозга мкб 10 зарегистрировано под кодами G 93.1 и P21.9.

Симптомы

Симптоматика определяется этиологическими факторами и длительностью отсутствия кислородного снабжения тканей.

При острой форме патологии наблюдается:

  • помрачение или потеря сознания;
  • цианоз кожи и слизистых оболочек;
  • нарушение дыхания и сердечной деятельности;
  • тремор конечностей и головы;
  • судороги.

Если поступление кислорода не было восстановление, у человека развивается агония или кома, которая заканчивается летальным исходом. Если человек выходит из коматозного состояния после длительной аноксии, у него может развиться апаллический синдром.

Хроническая форма характеризуется:

  • эпилепсией;
  • тремором рук и головы;
  • изменением чувствительности кожных покровов;
  • нарушением зрительной функции и слуха;
  • головокружениями и краниалгиями;
  • парезами или параличами конечностей;
  • повышенной чувствительностью к световым и звуковым раздражителям.

При тяжелых и умеренных проявлениях недуга у пациентов наблюдается потеря памяти. Долгосрочные последствия включают парезы и параличи групп мышц или конечностей, когнитивную дисфункцию, снижение концентрации внимания, шаткость походки, приступы эпилепсии.

Диагностика

Для постановки диагноза врач собирает анамнез больного, осматривает его, назначает проведение анализов и направляет на обследование при помощи специальных методов.

Для выявления степени повреждения мозговых структур применяют:

  • КТ или МРТ – методы, позволяющие при помощи рентгеновских лучей или магнитных волн получить подробное изображение церебральных тканей, наличие участков некроза и других поражений.
  • Электроэнцефалограмма – необходима для измерения электрической активности различных зон головного мозга.
  • ОЭКТ – эмиссионная томография дающая возможность получить трехмерное изображение мозга.

Результаты обследований помогают врачу оценить степень аноксическго поражения головного мозга у детей и у взрослых, сделать прогноз течения заболевания, а также назначить оптимальные терапевтические схемы.

Лечение

Терапевтические мероприятия по устранению недуга рассчитаны на несколько этапов. В первую очередь необходимо устранить факторы, препятствующие нормальной оксигенации центральной нервной системы. В зависимости от причины это может быть:

  • устранение инородного тела или жидкости из дыхательных путей;
  • восстановление сердечной деятельности и дыхания;
  • выведение токсических веществ из организма;
  • прекращение воздействия электротока и т.д.

После устранения причины аноксии необходимо восстановить жизненно-важные функции – дыхание, кровообращение, сердечный ритм. После этого лечение назначается в зависимости от повреждений, спровоцированных отсутствием кислородного снабжения мозговых структур.

Реабилитация

Реабилитационные мероприятия проводятся с целью восстановления утерянных функций и навыков. При серьезных расстройствах важно, чтобы близкие больного принимали непосредственное участие в реабилитации.

Двигательные расстройства подразумевают посещение физиотерапевтических процедур. Показана электротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия, электростатический массаж, акупунктура, бальнеотерапия. Такие мероприятия позволяют улучшить нервную проводимость, укрепить мускулатуру, наладить двигательную активность.

При выраженной гипоксии назначают оксигенобаротерапию в специальных барокамерах. Такой вид физиотерапии улучшает оксигенацию тканей и восстанавливает гемодинамику в мозговых структурах. Если состояние больного удовлетворительное, показана лечебная физкультура и массаж.

Проблемы с речью требуют вмешательства логопеда, а при нестабильном эмоциональном состоянии с больным должен работать психотерапевт или психолог.

Пациенты с тяжелой степенью аноксии не способны самостоятельно себя обслужить. Таким людям требуются занятия с трудотерапевтом, который поможет восстановить навыки, необходимые в повседневной жизни – прием пищи, одевание, личная гигиена.

Прием лекарств

Лекарственные средства применяют при острой аноксии для восстановления жизненно-важных функций и устранения церебрального отека. Применяют препараты, стимулирующие дыхание, сердечную деятельность, кровообращение. При интоксикациях используют антидоты ядовитых веществ, сорбенты и инфузионные растворы. Для снятия отека показано введение диуретиков, выводящих из организма лишнюю жидкость.

После устранения острых симптомов проводят симптоматическую терапию, а также применяют лекарственные средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию.

При краниалгиях применяют анальгезирующие препараты (ибупрофен, анальгин, парацетамол). В случае появления судорог назначают Клоназепам. Если аноксия осложняется эпилептическими пароксизмами, показаны средства, снижающие их частоту и интенсивность. Для укрепления нервной системы рекомендуется принимать препараты витаминов группы В, магния, аминокислоту глицин.

Профилактика

Учитывая, что аноксическое поражение головного мозга у новорожденных результат внутриутробных патологий или родовых травм, беременным женщинам важно своевременно проходить ультразвуковую диагностику и скриниговые тесты.

Следует отказаться от вредных привычек и работы с токсическими веществами еще на этапе планирования беременности.

Снизить риски аноксии головного мозга помогут следующие рекомендации:

  • во время приема пищи не разговаривайте и тщательно пережевывайте еду;
  • не нарушайте правила поведения на воде;
  • не оставляйте без присмотра маленьких детей, не позволяйте им играть мелкими предметами, которые легко вдохнуть;
  • откажитесь от курения, употребления наркотиков, злоупотребления алкогольными напитками;
  • избегайте контакта с ядовитыми веществами;
  • осуществляйте регулярную проверку печного и газового оборудования во избежание утечек угарного газа;
  • соблюдайте осторожность при использовании или ремонте электроприборов, проводки, выключателей и других потенциально опасных устройств.

Источник: https://wmedik.ru/zabolevaniya/nevrologiya/anoksicheskoe-porazhenie-golovnogo-mozga.html

Аноксическое повреждение головного мозга – Описание, диагностика, лечение болезней и расстройств

Аноксическое поражение головного мозга у взрослых

Anoxic Brain Damage (Anoxic Brain Injury; Hypoxic Brain Injury)

Описание

Аноксические повреждение мозга происходит, когда мозг получает недостаточно кислорода в течение нескольких минут или более. Без кислорода клетки мозга начинают отмирать примерно через четыре минуты.

Причины аноксического повреждения мозга

Аноксическое повреждение головного мозга может произойти в следующих случаях:

  • Насыщенная кислородом кровь не может достичь головного мозга (например, когда тромб предотвращает приток крови к мозгу, или когда кровяное давление слишком низкое, например, во время шока или острой сердечной недостаточности);
  • Кровь, которая достигает мозга, не содержит достаточного количества кислорода (например, при заболеваниях легких кровь недостаточно обогащается кислородом);
  • Воздействие ядов или других токсинов, которые уменьшают содержание кислорода в крови (например, отравление угарным газом).

Факторы риска

Несчастные случаи и проблемы со здоровьем, которые увеличивают риск аноксического повреждения головного мозга:

  • Остановка сердца;
  • Удушье;
  • Асфиксия;
  • Утопление;
  • Электрический удар;
  • Неисправность газового оборудования, при которой вырабатывается окись углерода (СО);
  • Сердечный приступ;
  • Сердечная аритмия (нарушения сердцебиения);
  • Инсульт;
  • Опухоли головного мозга;
  • Употребление наркотиков.

Симптомы аноксического повреждения мозга

Восстановление после аноксического повреждения головного мозга может сопровождаться проблемами и может занять много времени.

Шансы на восстановление зависит от того, сколько времени пострадавший был подвергнут отсутствию или низкому обеспечению кислородом. Тяжелое повреждение может привести к коме или вегетативному состоянию.

После умеренного аноксического повреждения головного мозга может возникнуть:

  • Головная боль;
  • Путаница;
  • Пониженная концентрация и продолжительность концентрации внимания;
  • Колебание настроения и/или изменение психического состояния;
  • Неустойчивая потеря сознания;
  • Приступы;
  • Болезнь Паркинсона, в виде синдрома;
  • Патологические подергивания мышц.

Большинство людей с умеренным повреждением головного мозга обычно восстанавливают большую часть своей неврологической функции, или успешно учиться жить с возникшими ограниченными возможностями.

Диагностика аноксического повреждения мозга

Доктор спрашивает о симптомах и истории болезни, а также выполняет физический осмотр. Возможно, придется обратиться к врачу, который специализируется на проблемах мозга.

Анализы, которые позволяют узнать степень повреждения, и определить часть головного мозга, которая была повреждена:

  • Компьютерная томография головы – рентгеновское обследование, в котором используется компьютер, чтобы сделать детальные изображения головного мозга;
  • МРТ – тест, который использует магнитные волны, чтобы сделать снимки структур внутри головы;
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – тест, который измеряет электрическую активность различных участков мозга;
  • ОФЭКТ сканирование – тип компьютерной томографии, которая исследует кровоток и обмен веществ в области мозга;
  • Тесты, используемые для оценки зрительного, слухового и сенсорного восприятий.

Лечение аноксического повреждения мозга

Лечение аноксического повреждения головного мозга зависит от причины. Первоначально могут использоваться барбитураты, чтобы замедлить мозговую активность. Стероиды и другие лекарства могут использоваться, чтобы уменьшить опухание, которое возникает при травмировании мозговой ткани.

Это может помочь ограничить степень повреждения мозга. Доктор также назначает чистый кислород, чтобы обеспечить им мозг. Охлаждение мозга может использоваться, чтобы помочь ограничить повреждение головного мозга.

Кроме того, гипербарическая обработка кислорода может использоваться в случаях гипоксии из-за вдыхания угарного газа.

Профилактика аноксического повреждения мозга

Чтобы снизить риск повреждения головного мозга, необходимо:

  • Тщательно пережевывать пищу;
  • Учиться плавать;
  • Контролировать маленьких детей возде воды;
  • Держаться подальше от высоковольтных электрических источников (в том числе предохраняться от удара молнии);
  • Избегать химических токсинов и приема наркотиков;
  • Проверять приборы для сжигания газа и устройства, вырабатывающие окись углерода, а также установить детекторы угарного газа.

Источник: https://medicalhandbook.ru/disease/2583-anoxic-brain-damage.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.